结构清晰易上手！超简要解析肠道菌群如何发Nature子刊

活体腹膜内切除时，d9-TMAVA显现显露受损。这些结果直接指显露，制剂TML可以需作为TMAVA的前体。

左图1

2、TMAVA加重HFD烹饪激起的甲状腺粗大和失调

通过这一段落，历史学者适当断言TMAVA与甲状腺粗大假定内在紧密联系，将量化从人类路由表量化引入食肉动物试验中中会。

【断言TMAVA加重HFD烹饪激起的甲状腺粗大】

活体HFD烹饪的同时用到或不用到TMAVA喂养12周。12周后，白蛋白TMAVA准确度很大升温（9.52μM对113.5μM）。与未用药的控制组常与比，TMAVA用药的活体的肾脏载荷增大（左图2a-c），甲状腺细胞横切面积很大增大（左图2d-f）。此外，粗大标示遗传，包括心房利钠酪氨硫酸和脑利钠酪氨硫酸（BNP）很大升至（左图2g）。激光心动左图评估推断，TMAVA处理事件的HFD活体舒张期左后壁厚度、收缩期左心室尺寸体积和左心室肿块进一步增大。TMAVA处理事件的活体的EF和分数缩短（FS）进一步提高（左图2h-j）。因此，TMAVA处理事件的活体展示出显露显着提高的运动能力（左图2k）。

【断言TMAVA处理事件致使甲状腺脂质释放显露来】

TMAVA与HFD协同处理事件12周后，与控制组常与比，白蛋白甘油三酯（TG）和FFA准确度很大增大（左图2l，m）。冷冻肾脏切开的油红O上色推断TMAVA处理事件组肾脏中会脂滴准确度很大，但在对照肾脏中会无法（左图2n）。TMAVA处理事件的HFD检验中会甲状腺TG和FFA的准确度分别比对照HFD肾脏高30%和20%（左图2o）。DG被认为是通过蛋白激酵素C的起着致使的油脂毒性肇因的胰岛素压制的病毒性酪氨硫酸，历史学者断定TMAVA处理事件的活体中会DG物质很大增大（左图2q）。

左图2

3、TMAVA抑止单糖代谢物，损害甲状腺高能量一个系统

通过这一段落，历史学者断言TMAVA但会抑止肾脏单糖代谢物，并且TMAVA常与当严重损伤了甲状腺高能量代谢物。

【推论到现象TMAVA抑止单糖代谢物】

TMAVA用药很大提高白蛋白和肾脏单糖（左图3a）。与可逆单糖的提高相一致，肾脏中会的所有酰基单糖种类都很大提高，指显露FAsβ-氧的抑止状态（左图3b）。

【断言TMAVA处理事件因素HFD先决条件下的甲状腺高能量代谢物】

真核细胞FAO在TMAVA处理事件的活体中会提高（左图3d）。甲状腺细胞的超微结构结果指显露，TMAVA处理事件的活体中会真核细胞肿胀，电子密度高（左图3e），脂滴积累增大（左图3f）。来自TMAVA处理事件活体的肾脏真核细胞展示出显露换气双链缺陷，用到核桃硫酸作为底物的最大真核细胞换气（MMR）提高，指显露真核细胞换气常与当严重受损（左图3g）。TMAVA处理事件的活体的甲状腺组织活性氧（ROS）准确度升温（左图3h，i）。

左图3

通过第2、3段落，历史学者适当的断言TMAVA加重肇因HFD烹饪激起的甲状腺粗大，并且阐明了TMAVA但会抑止单糖代谢物，损害甲状腺高能量一个系统。这样，再协同第1段落的概要，历史学者就断言了大肠有机体群集引申的 TMAVA通过抑止单糖代谢物，损害甲状腺高能量一个系统，激起HFD烹饪活体甲状腺粗大。

4、BBOX失活与TMAVA处理事件展示出型相一致

TMAVA是如何抑止单糖代谢物的呢？在这一节中会，历史学者通过对单糖代谢物中会更为重要酵素的突变量化。单糖是由γ-丁基甜菜碱（γ-BB）通过γ-丁基甜菜碱羟化酵素（BBOX）进行时羟化而内源性合成的（文章会的着重，是译者下一步量化的更为重要）。为了提供遗传证据断言BBOX是TMAVA肇因FAO损伤的分子会靶点，历史学者通过CRISPR–CAS9显现显露BBOX缺陷活体，去量化BBOX是TMAVA的分子会靶标。

【BBOX遗传敲除加重HFD烹饪激起的甲状腺粗大和失调】

①与HFD控制组活体常与比，BBOX遗传敲除活体的肾脏形态有所增大（左图4a）。

②血清TG和FFA所含升温，H&E、WGA和油红O上色推断甲状腺细胞松弛（左图4b和4c），这与TMAVA处理事件结果相一致。BBOX遗传敲除活体中会的甲状腺TG和FFA准确度较控制组分别高显露40%和30%（左图4d）。

③显现显露肾脏油脂毒性的DG在BBOX遗传敲除活体中会也增大（左图4f）。

【BBOX遗传敲除损害甲状腺高能量一个系统】

①从BBOX遗传敲除活体分开的真核细胞推断显露换气双链缺陷，以核桃硫酸为底物的MMR提高，指显露这些活体的真核细胞换气常与当严重受损（左图4g）。

②BBOX遗传敲除活体中会甲状腺组织ROS准确度升温（左图4h，i）和参与应激的肾脏遗传（NOX4，gp91phox，p22phox和p47phox）的mRNA准确度也升温（左图4j）。

③白蛋白应激；也8-异前列腺素在BBOX遗传敲除活体中会也增大（左图4k）。EF和FS在敲除活体中会进一步提高（左图4l，m）。

左图4

5、外源性单糖药品可关键时刻 TMAVA 肇因的肾脏松弛

这一节是再次正确性，即连续不断正确性！为了检测必要单糖是否可以关键时刻 TMAVA 肇因的肾脏松弛，历史学者用 TMAVA 用药 WT 活体，在其饮用水中会自组或不自组单糖。

【外源性单糖药品可关键时刻 TMAVA 激起的甲状腺粗大】

①单糖药品显着关键时刻了 TMAVA 肇因的肾脏单糖提高（左图 5a）。TMAVA 在肾脏松弛和脂质所含中会的临床起着被单糖必要显着抵消，肾脏载荷/胫骨较宽和 TG 准确度断言了这一点（左图 5b，c）。

②H&E、WGA 和油红 O 上色推断，在单糖处理事件的活体中会，甲状腺细胞松弛消失，中会性脂质沉积岩提高（左图 5d）。单糖必要组中会甲状腺 TG 和 FFA 的准确度也提高了 20%（左图 5e）。

【外源性单糖药品可关键时刻 TMAVA 激起的失调】

③单糖处理事件的活体中会真核细胞FAO也增大（左图5f）。与组织学推论相一致，激光心动左图评估推断，与仅 TMAVA 组常与比，单糖组的 EF 和 FS 也关键时刻（左图 5g，h），因此，外源性单糖药品可以关键时刻 TMAVA 肇因的肾脏松弛。

左图5

本文小结

大肠有机体群集显现显露三羟基-5-氨基二羟基可提高不饱和油脂硫酸氧并减慢肾脏松弛许多量化断定大肠有机体群集的改变被认为通过显现显露大肠引申酪氨硫酸来因素各种疾病的蓬勃发展。然而，特定酪氨硫酸及其对肾脏松弛或心绞痛进展的临床生物体学贡献仍不常与符。本文的量化断定：

①通过大肠有机体群集引申自三羟基赖氨硫酸的三羟基-5-氨基二羟基 (TMAVA)，在实用价值心绞痛路由表（n = 1647）中会随着肾脏致死和复制危险性性的逐渐增大而升温。

②TMAVA 处理事件加重了高脂烹饪喂养活体的肾脏松弛和失调。

③TMAVA 处理事件改变了真核细胞超微结构、换气和FAO，并抑止了单糖代谢物。

④γ-丁甜菜碱羟化酵素 (BBOX) 缺乏的活体展示出显露常与似的肾脏松弛展示出型，指显露 TMAVA 通过 BBOX 发挥起着。外源性单糖药品关键时刻了 TMAVA 肇因的肾脏松弛。

假设：这些数据指显露，大肠有机体群集引申的 TMAVA 是通过抑止单糖合成和随后的 FAO 致使肾脏松弛蓬勃发展的更为重要决定因素。

参考文献：

原文双链接：

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